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聚丙交酯膜表面沉積類(lèi)金剛石碳以防止肌腱修復過(guò)程中粘連的形成


腱周粘連形成是肌腱損傷和肌腱手術(shù)后愈合過(guò)程中最常見(jiàn)和最具挑戰性的并發(fā)癥之一。到目前為止,大約30%–40%的患者在肌腱手術(shù)后會(huì )出現腱周與周?chē)M織粘連的情況。病理上,肉芽組織從周?chē)M織侵入損傷部位,作為外源性修復促進(jìn)肌腱愈合。然而,過(guò)度的外源性修復會(huì )導致周?chē)M織異常粘連,限制肌腱滑動(dòng)、偏移和運動(dòng)范圍,最終限制關(guān)節運動(dòng)。由于強力訓練和活動(dòng),粘連還會(huì )增加繼發(fā)性肌腱斷裂的風(fēng)險。此外,粘連導致的運動(dòng)范圍減小會(huì )延長(cháng)康復時(shí)間并需要再次手術(shù),從而降低患者的生活質(zhì)量并加劇心理社會(huì )經(jīng)濟問(wèn)題。

 

電紡纖維聚乳酸(PLA)膜是一種受歡迎的抗粘連策略,可作為物理屏障。然而它作為防粘連膜、人工支架和傷口敷料的廣泛應用可能會(huì )導致PLA膜植入后發(fā)生異物反應(FBR),導致局部炎癥,從而破壞其防粘連效果。另一方面,PLA膜的生物降解和釋放的副產(chǎn)物加劇了腱周粘連的形成,損害了其抗粘連效率。從這兩個(gè)角度來(lái)看,PLA膜的降解和異物誘導的巨噬細胞極化極大地削弱了PLA膜的抗粘附功效。因此,對PLA膜進(jìn)行改性對于防止異物引起的炎癥、延緩生物降解、增強抗粘連功效至關(guān)重要。

24年4月30日,上海交通大學(xué)姚曉,陶再進(jìn)&上海同濟醫院鞠玉峰等人在期刊Nano-Micro Letters(影響因子26.6)中提出使用沉積在聚乳酸(PLA)膜上的類(lèi)金剛石碳(DLC)作為抗粘連屏障的生物物理機制,以包住肌腱損傷大鼠的斷裂肌腱。結果表明,PLA/DLC復合膜比PLA膜表現出更有效的抗粘連效果,組織學(xué)評分從3.12±0.27下降到2.20±0.22,抗粘連有效性從21.61%增加到44.72%。從機理上來(lái)說(shuō),DLC表面豐富的C=O鍵官能團可以有效降低活性氧水平;因此,巨噬細胞的 NF-κB 磷酸化和 M1 極化受到抑制。因此,由 M1 巨噬細胞來(lái)源的細胞因子(包括白細胞介素 6 (IL-6)、白細胞介素 1β (IL-1β) 和腫瘤壞死因子 α (TNF-α))增強的過(guò)度炎癥反應大大減少。 對于生物相容性評估,與傳統 PLA 膜相比,PLA/DLC 膜在組織內吸收緩慢,并表現出持久的屏障作用。進(jìn)一步的研究表明,DLC沉積可減緩降解產(chǎn)物乳酸的釋放,并通過(guò)干擾酯酶和PLA酯鍵誘導巨噬細胞M2極化,從而進(jìn)一步延緩纖維化過(guò)程。研究發(fā)現PLA/DLC膜具有治療腱周粘連的有效生物物理機制。

 

要點(diǎn)一:沉積類(lèi)金剛石碳(DLC)的聚乳酸(PLA)膜的抗粘連效果為44.72%,比PLA提高了23.11%。

圖1.DLC沉積提高了PLA膜的抗粘連效率

 

要點(diǎn)二:沉積在 PLA 膜上的 DLC 已被證明可以有效降低活性氧的水平,從而導致腱周粘連組織內促炎細胞因子的表達減少。

圖2.DLC 在體外和體內抑制 ROS 產(chǎn)生和氧化應激

 

要點(diǎn)三:DLC 減緩 PLA 生物降解和乳酸產(chǎn)生,從而減少腱周粘連組織內 CD68+CD206+ 巨噬細胞的數量。


圖3.DLC 抑制 PLA 植入引起的異物炎癥反應并延遲 PLA 降解


結論:DLC沉積的PLA膜比PLA膜表現出更有效的抗粘附能力。由于表面存在豐富的C=O懸鍵,DLC表現出ROS清除特性。一方面,DLC減少ROS的產(chǎn)生,減輕肌腱損傷后腱周粘連形成炎癥階段的氧化應激。DLC 的 ROS 清除能力還通過(guò)減少肌腱損傷后腱周粘連形成過(guò)程中的 NF-κB 磷酸化以及 PLA 植入后的 FBR 來(lái)減輕巨噬細胞 M1 極化介導的炎癥。另一方面,DLC延遲了PLA的生物降解和乳酸向周?chē)M織的釋放,從而抑制了乳酸誘導的巨噬細胞在腱周粘連形成的增殖階段的M2極化,從而導致延長(cháng)的分離作用和增強的抗氧化作用 - 粘附潛力。因此,沉積在 PLA 上的 DLC 具有預防腱周粘連的有效生物物理機制。

圖4.DLC 沉積的 PLA 膜比 PLA 膜表現出更有效的抗粘附能力的假定機制

 

論文鏈接:https://link.springer.com/article/10.1007/s40820-024-01392-7#Sec26

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